Rotilla toistuva annostelu CBD (IP) 5 mg / kg: n annoksella aiheutti huomattavan kokonaisleukosyyttien lukumäärän vähenemisen ja T, B: n sekä T-auttaja- ja T-sytotoksisten lymfosyytti- alaryhmien kokonaismäärien huomattavan laskun. Tämä immunosuppressiivinen vaikutus ei vaikuttanut NK- ja NKT-solujen kokonaismäärään, jotka ovat vastuussa primaarisesta, ei-spesifisestä antiviraalisesta ja kasvainvastaisesta immuunivasteesta. Sen sijaan CBD 2.5 mg / kg: n annoksella suurennettiin NKT-solujen kokonais- ja prosenttiosuutta sekä NK-solujen lukumäärää. Tulokset viittaavat siihen, että toistuva hoito CBD inhiboi spesifistä immuniteettia vähentämällä T-, B-, T-sytotoksisia ja T-auttajasoluja ja voi lisätä epäspesifistä antiviraalista ja kasvainta vastustavaa immuunivastetta, joka liittyy NK- ja NKT-soluihin (Ignatowska-Jankowska et ai., 2009).

Viljellyt hiiren terveet tymosyytit ja EL-4-tymomasolut ovat yhtä herkkiä CBD- indusoitu apoptoosi. Syöpä leukemia ja glioomasolut ovat toisaalta suhteellisen herkkiä CBD- indusoitu apoptoosi verrattuna niiden normaaleihin vastineisiin: monosyytteihin ja glia- soluihin. Yhdistettynä tämä viittaa siihen CBD voivat olla terapeuttisia joidenkin pahanlaatuisten sairauksien hoidossa, mutta eivät välttämättä kaikki (Lee et ai., 2008).

Ihmisen makrofagit ilmaisevat GPR55 reseptoreihin. Aktivointi GPR55 näissä soluissa kasvaa lipidien kertymistä, estää kolesterolin ulosvirtauksen ja on tulehduksellinen ja pro-aterogeeninen. esto GPR55 with CBD vastustaa näitä vaikutuksia, jotka viittaavat terapeuttiseen potentiaaliin (Lanuti et ai., 2015).

Keratinosyyteissä aktivoituu CB1 reseptorit anandamidia estää IL-12: n ja IL-23: n vapautumisen ja sen jälkeen tulehdusta edeltävien TH1- ja TH17-solujen polarisoinnin. Tämä viittaa siihen anandamidia yleensä toimii tukahduttamaan tulehdusta ja CB1 aktivaatiolla voi olla terapeuttinen potentiaali (Chiurchiù et ai., 2016).

Systeemisen tulehduksen rotan mallissa (IV LPS-injektio) CB2 reseptorin aktivoituminen pienensi mikrovaskulaarista leukosyyttien kiinnittymistä ja lisääntynyttä verenkiertoa (Toguri et ai., 2015).

Proliferatiivisen vitreoretinopatian stimuloinnin hiirimallissa CB2 (HU-308) pienensi mikroglialiaktivaatiota, leukosyytti-endoteelisideagenssia ja \ t CB2 (AM-630) lisääntynyt tulehdus (Szczesniak et ai., 2016).

Osteoblastit ja osteoklastit ilmentävät CB2 reseptoreihin. Rotilla CB2 agonisti HU-308 suojaa LPS: n aiheuttamalta periodontitilta ja sen jälkeiseltä luun häviöltä CB2 reseptorit voivat olla terapeuttinen kohde (Ossola et ai., 2016).

Hiirimallissa niveltulehdus, anandamidia, OAS ja HERNE ovat anti-inflammatorisia. anandamidia, OAS ja HERNE säätämään tulehdusta edistävää IL-6ia, IL-8ia ja MMP-3ia synoviaalisissa fibroblasteissa aktivoimalla TRPV1 ja TRPA1 (Lowin et ai., 2015).

Osteon hiirimallissaniveltulehdus aktivointi CB2 oli tulehdusta ehkäisevä, kun taas tulehdus oli vakavampi vuonna 2001 CB2 puutteelliset hiiret (Sophocleous et ai., 2015).

Lapsilla, joilla on juvenile idiopaattinen niveltulehdus Q36R-variantti CB2 liittyi lisääntyneisiin relapsienopeuksiin (Bellini et ai., 2015).

Hiirimallissa keuhkojen tulehduksessa, CBD (20 / 80 mg / kg IP) vähensi leukosyyttien migraatiota ja tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa ja paransi keuhkojen toimintaa (Ribeiro et ai., 2014).

Ihmisen veressä eosinofiilejä allergisista luovuttajista CB2 ilmentyminen oli suurempi kuin ei-allergisten luovuttajien eosinofiileissä. Stimulaatio CB2 (JHW-133) tehosti voimakkaasti kemoatraktantin indusoimaa eosinofiilimuodon muutosta, kemotaksiaa, CD11b-pinnan ilmentymistä ja tarttumista sekä reaktiivisten happilajien tuotantoa. Hiirissä CB2 stimulaatio pahentaa allergeenien aiheuttamaa keuhkojen tulehdusta CB2 inhibitio voi olla hyödyllistä allergisessa tulehdushoidossa (Frei et ai., 2016).

Hiiren astma-mallissa hiiret puuttuvat CB2 reseptoreilla oli lisääntyneitä keuhkojen luonnollisia tappaja- soluja (NK) ja 2-ryhmän luontaisten lymfoidisolujen (ILC2s) lukumäärän vähenemistä, mutta solut olivat vielä vastustuskykyisiä allergisen tulehduksen induktiolle. Tämä viittaa siihen, että NK-solut rajoittavat ILC2-aktivaatiota ja sitä seuraavaa allergista hengitysteiden tulehdusta. CB2 inhibitio voi olla tärkeä kohde NK-soluvasteen moduloimiseksi keuhkojen tulehduksen aikana (Ferrini et ai., 2016).

hallinnoinnista CBD naiiveihin hiiriin laukeaa vankka induktio CD11b (+) Gr-1 (+) myeloidista peräisin olevista suppressorisoluista (MDSC) peritoneumissa, jotka ekspressoivat funktionaalista arginaasia 1ia ja tukahduttivat voimakkaasti T-soluproliferaation ex vivo. Lisäksi, CBD-MDSC tukahdutti LPS: n indusoiman akuutin tulehdusvasteen adoptiivisen siirron jälkeen in vivo. Suppressorisolujen induktio CBD on riippuvainen PPARy (Hegde et ai., 2015).

LPS-stimuloidussa viljellyssä RAW264.7-makrofagissa 5-HT-DHA-konjugaatti (100-500 nM) oli anti-inflammatorinen estämällä IL-17- ja IL-23-signalointi (Puola et ai., 2016).

RAW267.4-solujen proliferaatio suppressoitui viljelmällä p-karyofylleenillä (50, 100 ja 200 ug / ml elatusainetta), mikä viittaa tulehdusta ehkäisevään vaikutukseen (Yamaguchi ja Levy, 2016).

Tulehdukselliset sytokiinit IL-1β, IL-6 ja TNF-a voivat säätää CB1 ja CB2 ihmisen kokoverestä ja perifeerisen veren mononukleaarisista soluista (Jean-Gilles et ai., 2015), jotka mahdollisesti imevät näitä soluja immunosuppressiota varten.

Hampunsiemenöljy on runsas ja tasapainoinen omega-6- ja omega-3-monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA) lähde. Ravitsemuksellinen hempseen öljy lisää ihon inoleiinihappoa (18: 2n6) ja alfa-linoleenihappoa (18: 3n3) ja gamma-linoleenihappoa (GLA; 18: 3n6) ja parantaa ihon kuivumista ja kutinaa (p = 0.027) ja vähentää ihon kautta lääkkeiden käyttö (p = 0.024) (Callaway et ai., 2005) potilailla, joilla on dermatiitti.

Astrosyyteissä anandamidia voi olla tulehdusta kautta CB1 aktivointi, joka johtaa lisääntyneeseen mikroglialisoitumiseen aivojen loukkaamisen jälkeen (Vázquez et ai., 2015).

Inimuloiduissa ihmisen perifeerisissä verisoluissa \ t anandamidia osoitettiin vähentävän interleukiini-6- ja interleukiini-8-tuotantoa alhaisissa nanomolaarisissa konsentraatioissa (3-30 nM), mutta inhiboivat TNF-alfa-, interferoni-gamma-, interleukiini-4- ja p75-TNF-alfa-liukoisten reseptorien tuotantoa suuremmilla pitoisuuksilla (0.3 -3 microM). Palmitoyletanoliamidi inhiboi interleukiini-4: n, interleukiini-6: n, interleukiini-8-synteesin ja p75-TNF-alfa-liukoisten reseptorien tuottamisen samankaltaisina pitoisuuksina kuin anandamidia mutta ei vaikuttanut TNF-alfa- ja gamma-interferoni-tuotantoon. Molempien yhdisteiden vaikutus interleukiini-6: iin ja interleukiini-8-tuotantoon katosi käytetyn konsentraation lisääntyessä. Ei kumpikaan anandamidia eikä palmitoyletanoliamidi vaikutti interleukiini-10-synteesiin. delta9-Tetrahydrokannabinoli vaikutti kaksivaiheisesti tulehdusta edistävään sytokiinituotantoon. 6 nM delta8-tetrahydrokannabinoli inhiboi maksimaalisesti TNF-alfa-, interleukiini-3- ja interleukiini-9-synteesin, mutta stimuloi 3 microM delta9-tetrahydrokannabinoli, kuten interleukiini-8 ja interferoni-gamma-synteesi. Interleukiini-4: n, interleukiini-10: n ja p75-TNF-alfa-liukoisten reseptorien tasoa pienensi 3 microM delta9-tetrahydrokannabinoli. Nämä tulokset viittaavat siihen, että anandamidia, palmitoyletanoliamidi ja delta9-tetrahydrokannabinoli määritetään perifeerisen tyypin aktivoinnilla kannabinoidin ja että endogeeniset rasvahappoetanoliamidit voivat osallistua immuunivasteen säätelyyn (Berdyshev et ai., 1997).

DAGL-β: n geneettinen deleetio tai farmakologinen inhibitio (aivojen alentaminen) 2AG ± 83% ja anandamidia ± 42%: lla) suojaa lipopolysakkaridia (LPS) indusoituja tulehduksellisia vasteita hiiren peritoneaalisissa makrofageissa ja kääntää LPS: n indusoiman allodynian hiirissä (Wilkerson et ai., 2017).

MAGL: n geneettinen tai farmakologinen ablaatio johtaa merkittävästi alentuneisiin kuume-vasteisiin sekä keskitetysti että perifeerisesti annetuissa lipopolysakkaridi- tai interleukiini-1p-indusoiduissa kuume malleissa hiirissä (Sanchez-Alavez et ai., 2015).

Hallinto HERNE anterioriseen cingulaariseen kuoreen heikentää tulehdusta kipu käyttäytyminen a CB1- riippuvainen tapa, mahdollisesti lisäämällä anandamidia tasot aivoissa (Okine et ai., 2016).

Kokeellisessa autoimmuunisen enkefalomyeliitin yhteydessä CB1R: n yli-ilmentyminen inhiboi merkittävästi NF-kB / p65: n ja TLR-4: n ilmentymistä sekä IL-1p: n, IL-6: n ja TNF-a: n tasoja, mitä seurasi IL-17: n väheneminen ja IL-10: n lisääntyminen hiirien selkäytimessä. M1-markkeri-CD11b (+) CD16 / 32 (+) -solujen prosenttiosuus pieneni, kun taas M2-markkeri CD11b (+) CD206 (+) ja CD11b (+) IL-10 (+) -solujen prosenttiosuus kohotettiin pernan mononukleaarisessa CB1R: n yli-ilmentymisen kohteena olevien hiirien solut (MNC). Kiinnostavaa on, että CB1R: n yli-ilmentyminen lisäsi dramaattisesti neurotrofisen NT-3: n, BDNF: n ja GDNF: n ilmentymistä selkäytimessä. Nämä tulokset osoittavat, että CB1R: n paikallinen yli-ilmentäminen selkäytimessä osoitti neuroprotektiivisia vaikutuksia EAE: ssä, pääasiassa tukahduttamalla tulehduksellista mikrokeskusta ja kohottamalla neurotrofisia tekijöitä, pienentäen IL-1p: ää ja IL-17ia pernassa ja IL-10 lisääntyi aivoissa (Lou et ai., 2015).

IFNy: llä ja TNFa: lla käsitellyissä Caco-2-soluissa \ t OAS (Via TRPV1) Ja HERNE (Via PPARa-) estivät tai palauttivat sytokiinin aiheuttaman lisääntyneen läpäisevyyden, mikä viittaa potentiaaliseen terapeuttiseen rooliin OAS ja HERNE suoliston tulehduksessa. Estäminen. \ T  OAS ja HERNEinhiboimalla FAAH: ta tehostamalla niiden vaikutusta (Karwad et ai., 2016). anandamidia ja 2AG pelata samanlaisia ​​anti-inflammatorisia rooleja a CB1riippuvainen tapa (Karwad et ai., 2017).

Hiirillä edistetään excisionaalista ihon haavan paranemista CB2 aktivointi ja sen jälkeen vähentynyt tulehdus ja arpien muodostuminen ja kiihdytetty uudelleenepiteliaatio (Wang et ai., 2016).

FAAH: lla puuttuvat hiiret ovat korkeampia endokannabinoidijärjestelmä tasot ja ne ovat alttiimpia ennenaikaiselle synnytykselle LPS-haasteen vuoksi, koska lisääntynyt decidual-ikääntyminen viittaa siihen, että \ t endokannabinoidit täällä (Sun et ai.). Tätä vaikutusta heikensi metformiini / mTOR: n esto.

CB1 agonismi edistää ruoan saantia ja adiposyyttien kasvua ja siten voi vaikuttaa metaboliseen oireyhtymään. CB2 agonismi (HU-308) estää rasvakudoksen makrofagien metabolisen oireyhtymän aiheuttaman polarisaation kohti M1-kaltaista proinflammatorista tyyppiä ja pienentynyttä nisiseptistä yliherkkyyttä, mutta sillä ei ollut vaikutusta painonnousuun (Schmitz et ai., 2015).

Maston solujen aktivointi on tulehdusprosessi sellaisissa sairauksissa kuin atooppinen ihottuma, Psoriasisja kosketusihottuma. Ajankohtainen soveltaminen CB1 agonistit vähentävät annosriippuvaisesti mastosolujen lisääntymistä, ihon rekrytointia ja histamiinin vapautumista, mikä viittaa rooliin CB1 aktivointi antigeeniin liittyvän tulehduksen hoidossa (Nam et al., 2016).

Rotilla ototoksiset tapahtumat aiheuttavat cochlearia CB2 terapeuttista potentiaalia kannabinoidit korvan tulehduksessa (Martín-Saldaña et ai., 2016).

CB-reseptoriligandien sisäinen peritoneaalinen anto, mukaan lukien CB1 reseptoriantagonistit ja CB2 reseptoriagonistit parantavat dialyysiin liittyvää peritoneaalista fibroosia (Yang et ai., 2017).

Keuhkojen tulehduksen (TNF-a ja LPS) marsun mallissa THC oli antitussive, bronhodilatory ja anti-inflammatorinen a CB1 ja CB2 riippuvaisella tavalla. THCV oli hieman köyhää. CBD, CBDA, CBC ja CBG eivät olleet antitussiveja, eikä keuhkoputkia laajentavia tai anti-inflammatorisia (Makwana et ai., 2015).

Eräässä toisessa Calu-3-keuhkoputkien epiteelisoluja koskevassa tutkimuksessa havaittiin THC oli CB2, Mutta ei CB1riippuvainen (Shang et ai., 2016).

Hiirissä kokeellinen korvan tulehdus (DNFB) ja dermatiitti (punkki-antigeeni) a CB2 agonisti (S-777469) estää turvotusta ja eosinofiilien kertymistä, luultavasti estämällä 2AGvälitön tulehdus (Haruna et ai., 2017).

Hiiren kollageenimallissa niveltulehdus, CBD annosriippuvainen inhiboi tulehdusta. Annosriippuvuus osoitti kellomaisen käyrän, jolla oli optimaalinen vaikutus 5 mg / kg päivässä ip tai 25 mg / kg päivässä suun kautta (Malfait et ai., 2000).

 

Viitteet:

Bellini, G., Olivieri, AN, Grandone, A., Alessio, M., Gicchino, MF, Nobili, B., Perrone, L., Maione, S., Miraglia Del Giudice, E. ja Rossi, F. (2015). Yhdistys kannabinoidin reseptorin tyyppi 2 Q63R variantti ja oligo / polyartikulaarinen juveniilinen idiopaattinen niveltulehdus. Scand. J. Rheumatol. 1-4.

Berdyshev, EV, Boichot, E., Germain, N., Allain, N., Anger, JP, ja Lagente, V. (1997). Rasvahappojen etanoliamidien ja delta9-tetrahydrokannabinolin vaikutus sytokiinin ja arakidonaatin vapautumiseen mononukleaarisilla soluilla. Eur. J. Pharmacol. 330, 231-240.

Callaway, J., Schwab, U., Harvima, I., Halonen, P., Mykkänen, O., Hyvönen, P. ja Järvinen, T. (2005). Elintarvikkeiden hampunsiemenöljyn tehokkuus atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla. J. Dermatol. Kohdella. 16, 87-94.

Chiurchiù, V., Rapino, C., Talamonti, E., Leuti, A., Lanuti, M., Gueniche, A., Jourdain, R., Breton, L. ja Maccarrone, M. (2016). anandamidia Estää tulehdusta aiheuttavat T-soluvasteet in vitro -tyypin 1 kautta kannabinoidin Reseptorivälitteinen mTOR-inhibitio ihmisen keratinosyyteissä. J. Immunol. Baltim. Md 1950 197, 3545-3553.

Ferrini, ME, Hong, S., Stierle, A., Stierle, D., Stella, N., Roberts, K. ja Jaffar, Z. (2016). CB2 reseptorit säätelevät luonnollisia tappaja soluja, jotka rajoittavat allergista hengitysteiden tulehdusta astman hiirimallissa. Allergia.

Frei, RB, Luschnig, P., Parzmair, GP, Peinhaupt, M., Schranz, S., Fauland, A., Wheelock, CE, Heinemann, A. ja Sturm, EM (2016). kannabinoidin 2-reseptori lisää eosinofiilien reaktiivisuutta ja pahentaa allergeenien aiheuttamaa keuhkojen tulehdusta hiirissä. Allergia.

Haruna, T., Soga, M., Morioka, Y., Imura, K., Furue, Y., Yamamoto, M., Hayakawa, J., Deguchi, M., Arimura, A. ja Yasui, K. (2017). S-777469: n estävä vaikutus, a kannabinoidin Tyyppi 2-reseptorin agonisti, ihon tulehdukselle hiirissä. farmakologia 99, 259-267.

Hegde, VL, Singh, UP, Nagarkatti, PS ja Nagarkatti, M. (2015). Nielisolujen ja peroksisomiproliferaattorilla aktivoituneen reseptorin γ kriittinen rooli myeloidi-johdettujen suppressorisolujen indusoinnissa Marijuana Cannabidiol In Vivossa. J. Immunol. Baltim. Md 1950 194, 5211-5222.

Ignatowska-Jankowska, B., Jankowski, M., Glac, W. ja Swiergel, AH (2009). Kannabidiolin aiheuttama lymfopenia ei sisällä NKT- ja NK-soluja. J. Physiol. Pharmacol. Pois päältä. J. Pol. Physiol. Soc. 60 Suppl 3, 99-103.

Jean-Gilles, L., Braitch, M., Latif, M., Aram, J., Fahey, AJ, Edwards, LJ, Adrian Robins, R., Tanasescu, R., Tighe, PJ, Gran, B., et ai. (2015). Tulehduksellisten sytokiinien vaikutukset kannabinoidin CB1 ja CB2 reseptorit immuunisoluissa. Acta Physiol. OXF. Engl.

Karwad, MA, Macpherson, T., Wang, B., Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN ja O'Sullivan, SE (2016) . Oleoyletanoliamiini ja palmitoyletanoliamiini moduloivat suoliston läpäisevyyttä in vitro kautta TRPV1 ja PPARa-. FASEB J. Pois. Pubi. Fed. Olen. Soc. Exp. Biol.

Karwad, MA, Couch, DG, Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN ja O'Sullivan, SE (2017). Rooli CB1 suolen läpäisevyyteen ja tulehdukseen. FASEB J. Pois. Pubi. Fed. Olen. Soc. Exp. Biol.

Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M. ja Chiurchiù, V. (2015). Aktivointi GPR55 Reseptorit pahentavat oxLDL-indusoitua lipidiakumulaatiota ja tulehdusreaktioita, samalla kun vähennetään kolesteroliliuosta ihmisen makrofageista. PloS One 10, E0126839.

Lee, C.-Y., Wey, S.-P., Liao, M.-H., Hsu, W.-L., Wu, H.-Y. ja Jan, T.-R. (2008). Vertaileva tutkimus kannabidiolin aiheuttamasta apoptoosista hiiren tymosyyteissä ja EL-4-tymomasoluissa. Int. Immunopharmacol. 8, 732-740.

Lou, Z.-Y., Yu, W.-B., Chen, J., Li, L., Jiang, L.-S., Xiao, B.-G. ja Liu, Z.-G. (2015). Neuroprotective Effect on ajettu Upregulaation kautta CB1 Reseptori kokeellisessa autoimmuunisephalomyeliitissa. J. Mol. Neurosci. MN.

Lowin, T., Apitz, M., Anders, S. ja Straub, RH (2015). N-asetyyliaminoamiinien anti-inflammatoriset vaikutukset nivelreumissa niveltulehdus synoviaalisoluja välittävät TRPV1 ja TRPA1 COX-2-riippuvaisella tavalla. niveltulehdus Res. Ther. 17, 321.

Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D. ja Page, C. (2015). PHYTO: N VAIKUTUSkannabinoidit LENTOKONEIDEN HYVÄKSYTTÄMISESTÄ, AIRWAY INFLAMMATION JA COUGH. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Malfait, AM, Gallily, R., Sumariwalla, PF, Malik, AS, Andreakos, E., Mechoulam, R., ja Feldmann, M. (2000). Epäsosiaalinen kannabiksen osatekijä kannabidioli on oraalinen niveltulehduksen vastainen terapeuttinen aine hiiren kollageenilla indusoiduissa niveltulehdus. Proc. Natl. Acad. Sei. Yhdysvallat 97, 9561-9566.

Martín-Saldaña, S., Trinidad, A., Ramil, E., Sánchez-López, AJ, Coronado, MJ, Martínez-Martínez, E., García, JM, García-Berrocal, JR ja Ramírez-Camacho, R . (2016). spontaani kannabinoidin Reseptori 2 (CB2) Ilmaisu aikuisten Albino-rotan Cochlea-alueella ja sen yläsääntely sisplatiinihoidon jälkeen. PloS One 11, E0161954.

Nam, G., Jeong, SK, Park, BM, Lee, SH, Kim, HJ, Hong, S.-P., Kim, B. ja Kim, B.-W. (2016). Valikoiva kannabinoidin Reseptori-1-agonistit säätelevät mastosolun aktivoitumista oksatsolonilla indusoidussa atooppisessa ihotulehdusmallissa. Ann. Dermatol. 28, 22-29.

Okine, BN, Madasu, MK, McGowan, F., Prendergast, C., Gaspar, JC, Harhen, B., Roche, M. ja Finn, DP (2016). N-palmitoyletanoliamidi anteriorisessa cingulaarisessa kuoressa heikentää tulehdusta kipu käyttäytyminen välillisesti a CB1 reseptorivälitteinen mekanismi. kipu.

Ossola, CA, Surkin, PN, Mohn, CE, Elverdin, JC ja Fernández-Solari, J. (2016). Tulehdukselliset ja osteoprotektiiviset vaikutukset kannabinoidin-2-reseptorin agonisti Hu-308 lipopolysakkaridin aiheuttaman periodontiitin rotan mallissa. J. Periodontol. 1-17.

Puola, M., Ten Klooster, JP, Wang, Z., Pieters, R., Boekschoten, M., Witkamp, ​​R. ja Meijerink, J. (2016). Dososahexaenoyl serotoniinilla, endogeenisesti muodostetulla n-3-rasvahappo-serotoniinikonjugaatilla, on anti-inflammatorisia ominaisuuksia heikentämällä IL-23-IL-17-signalointia makrofageissa. Biochim. Biophys. Acta.

Ribeiro, A., Almeida, VI, Costola-de-Souza, C., Ferraz-de-Paula, V., Pinheiro, ML, Vitoretti, LB, Gimenes-Junior, JA, Akamine, AT, Crippa, JA, Tavares -de-Lima, W., et ai. (2014). Kannabidioli parantaa keuhkojen toimintaa ja tulehdusta hiirillä, joille on annettu LPS: n aiheuttama akuutti keuhkovaurio. Immunopharmacol. Im-. 1-7.

Sanchez-Alavez, M., Nguyen, W., Mori, S., Moroncini, G., Viader, A., Nomura, DK, Cravatt, BF ja Conti, B. (2015). Monoasyyliglyseroli-lipaasi säätelee kuume-vastetta. PloS One 10, E0134437.

Schmitz, K., Mangels, N., Häussler, A., Ferreirós, N., Fleming, I. ja Tegeder, I. (2015). Tulehdusta liikalihavuus iässä kannabinoidin-2-reseptorin puutteelliset hiiret. Int. J. Obes. 2005.

Shang, VCM, Kendall, DA ja Roberts, RE (2016). A (9) -Tetrahydrokannabinoli kääntää TNFa: n indusoiman hengitysteiden epiteelisolujen läpäisevyyden lisääntymisen läpi CB2 reseptoreihin. Biochem. Pharmacol.

Sophocleous, A., Börjesson, AE, Salter, DM ja Ralston, SH (2015). Tyyppi 2 kannabinoidin reseptori säätelee alttiutta osteolleniveltulehdus hiirissä. Osteoarthr. Cartil. HÄNTIT Osteoarthr. Res. Soc.

Sun, X., Tavenier, A., Deng, W., Leishman, E., Bradshaw, HB ja Dey, SK Metformin heikentävät alttiutta tulehdukselle aiheuttamalle ennenaikaiselle syntymälle hiirissä, joilla on suurempi endokannabinoidijärjestelmä tasoilla. Biol. Reprod.

Szczesniak, A.-M., Porter, RF, Toguri, JT, Borowska-Fielding, J., Gebremeskel, S., Siwakoti, A., Johnston, B., Lehmann, C. ja Kelly, MEM (2016) . kannabinoidin 2-reseptori on uusi anti-inflammatorinen kohde kokeellisessa proliferatiivisessa vitreoretinopatiassa. Neuropharmacology.

Toguri, JT, Moxsom, R., Szczesniak, AM, Zhou, J., Kelly, MEM ja Lehmann, C. (2015). kannabinoidin 2-reseptoriaktivointi vähentää leukosyyttien adheesiota ja parantaa iridaalisen mikrovaskulaation kapillaarisen perfuusion systeemisen tulehduksen aikana. Clin. Hemorheol. Microcirc.

Vázquez, C., Tolón, RM, Pazos, MR, Moreno, M., Koester, EC, Cravatt, BF, Hillard, CJ ja Romero, J. (2015). endokannabinoidit säätelevät astrosyyttisten hemikannelien aktiivisuutta ja mikroglialivastetta vahinkoa vastaan: in vivo -tutkimukset. Neurobiol. Dis. 79, 41-50.

Wang, L.-L., Zhao, R., Li, J.-Y., Li, S.-S., Liu, M., Wang, M., Zhang, M.-Z., Dong, W -W., Jiang, S.-K., Zhang, M., et ai. (2016). Farmakologinen aktivointi kannabinoidin 2-reseptori vaimentaa tulehdusta, fibrogeneesiä ja edistää uudelleen epiteliologiaa ihon haavan paranemisen aikana. Eur. J. Pharmacol. 786, 128-136.

Wilkerson, JL, Donvito, G., Grim, TW, Abdullah, RA, Ogasawara, D., Cravatt, BF ja Lichtman, AH (2017). Diatsyyliglyseroli-lipaasi-alfa-inhibition tutkimus hiiren lipopolysakkaridin tulehduksellisessa kipu Malli. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Yamaguchi, M. ja Levy, RM (2016). P-karyofylleenin, baicaliinin ja katekiinin yhdistelmä synergistisesti suppressoi proliferaatiota ja edistää RAW267.4-makrofagien kuolemaa in vitro. Int. J. Mol. Med.

Yang, C.-Y., Chau, Y.-P., Chen, A., Lee, OK-S., Tarng, D.-C. ja Yang, A.-H. (2017). kohdistaminen kannabinoidin signalointi peritoneaalidialyysin aiheuttamalle oksidatiiviselle stressille ja fibroosille. Maailma J. Nephrol. 6, 111-118.