Yksi tutkimus terveissä ihmisissä liittyi CB1 polymorfismit (pienet muunnokset geenissä, jotka eivät ole suoraan sidoksissa mihinkään tiettyyn alijäämään) muutoksiin, kun ihmiset viettivät iloisia iltoja (Chakrabarti ja Baron-Cohen, 2011). Koska tämä "katseen kesto" on toimenpide Autismi, The endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä voi olla osallisena autistiseen käyttäytymiseen.
Vastaavasti CB2välitön signalointi korotettiin merkittävästi autistisista lapsista saaduissa perifeerisissä veren mononukleaarisissa soluissa (Siniscalco et ai., 2013).
Lisäksi endokannabinoidijärjestelmä synteettistä entsyymiä NAPE-PLD: tä säädettiin ylöspäin endokannabinoidijärjestelmä hajottava entsyymi FAAH oli alentunut autistisiin lapsiin (Siniscalco et ai., 2014), mikä viittaa kohonneisiin endokannabinoidit.
Hoito GcMAF: llä normalisoi NAPE-PLD- ja FAAH-tasoja ja pienensi makrofagin aktivaatiota (Siniscalco et ai., 2014), joka edelleen korosti endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä sisään Autismi.
Hiirimallissa Autismi (BTBR T + tf / J-hiiret), THC havaittiin lieventävän poikkeuksellista lokomotorikäyttäytymistä Autismi (Onaivi et ai., 2011).
Mielenkiintoista on toisessa mielenterveystyön geneettisessä hiirimallissa ja Autismi (FMR1 knockout), estäminen CB1 normalisoituja kognitiivisia vikoja (Busquets-Garcia et ai., 2013), mikä viittaa siihen CB1 voi olla terapeuttinen kohde Autismi hoitoon.
Toisessa hiirimallissa ihminen Autismineurotigniini-451-geenin yhdistetty R3C-mutaatio.
Neuroligin-3 todettiin olevan nimenomaan tarpeen tonic-mutta ei vaiheittain endokannabinoidijärjestelmä (Földy et al., 2013), vahvistaen assosiaatiota Autismi ja endokannabinoidijärjestelmä järjestelmään.
Rottamallissa Autismi (Valproiinihappomalli), GPR55, PPARa ja PPARy vähenivät useilla aivojen alueilla, jotka liittyivät korkeampiin kognitiivisiin funktioihin (frontal cortex ja hippocampus). Myös hippokampaali anandamidia, OAS ja HERNE lisääntyivät sosiaalisen altistumisen jälkeen (Kerr et al., 2013) endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä sisään Autismi.
On kuitenkin huomattava, että hyvää jyrsijämallia ei ole olemassa Autismi, ja näin ollen näitä tuloksia on hoidettava huolellisesti.
Jotkut kuvailevat tutkimukset ovat yhdistäneet tuhkarokko-, sikotauti- ja rupla -rokotukset lisääntyneeseen riskiin Autismi.
Vaikka epidemiologiset tutkimukset eivät tue tätä yhteyttä, asetaminofeeni / parasetamoli, jota usein käytetään hillitsemään lievää kuumetta rokotuksen jälkeen, saattaa saostaa Autismi epänormaalin aktivoinnin kautta endokannabinoidijärjestelmä järjestelmään.
Epänormaali endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä voi puolestaan aiheuttaa Autismi immuunijärjestelmän säätelyn kautta (Schultz, 2010).
Kirjallisuus:
Busquets-Garcia, A., Gomis-González, M., Guegan, T., Agustín-Pavón, C., Pastor, A., Matto, S., Pérez-Samartín, Torre, R., Dierssen, M., et ai. (2013). Kohdistaminen endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä hauraan X-oireyhtymän hoidossa. Nat. Med. 19, 603-607.
Chakrabarti, B., ja Baron-Cohen, S. (2011). Ihmisen vaihtelu kannabinoidin reseptorin CNR1-geeni säätää katseen kestoa onnellisille kasvoille. Mol. Autismi 2, 10.
Földy, C., Malenka, RC ja Südhof, TC (2013). Autismi-Associated Neuroligin-3 -mutaatiot häiritsevät yleensä tonikan endokannabinoidijärjestelmä Signalointi. Neuron 78, 498-509.
Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP, ja Roche, M. (2013). Muutokset endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä rotan valproiinihappomallissa Autismi. Behav. Brain Res. 249, 124-132.
T. Onaivi, ES, Benno, R., Halpern, T., Mehanovic, M., Schanz, N., Sanders, C., Yan, X., Ishiguro, H., Liu, Q.-R., Berzal, , et ai. (2011). Seuraukset kannabinoidin ja monoaminergisen järjestelmän häiriö hiirimallissa Autismi taajuuksien häiriöt. As. Neuropharmacol. 9, 209-214.
Schultz, ST (2010). voida Autismi laukaistavat asetaminophenin aktivaation endokannabinoidijärjestelmä järjestelmä? Acta Neurobiol. Exp. (Warsz.) 70, 227-231.
Siniscalco, D., Sapone, A., Giordano, C., Cirillo, A., de Magistris, L., Rossi, F., Fasano, A., Bradstreet, JJ, Maione, S., ja Antonucci, N. (2013). kannabinoidin reseptorityyppiä 2, mutta ei tyyppiä 1, on säädetty ääreisveren mononukleaarisilla soluilla, joilla on autistisia häiriöitä. J. Autismi Dev. Disord. 43, 2686-2695.
Siniscalco, D., Bradstreet, JJ, Cirillo, A., ja Antonucci, N. (2014). In vitro GcMAF vaikuttaa endokannabinoidijärjestelmä järjestelmän transkriptoomit, reseptorin muodostuminen ja solun aktiivisuus Autismi-julkaisut makrofagit. J. Neuroinflammation 11, 78.
